แผนภูมิระยะการอดอาหาร

แปดระยะของการอดอาหาร

1. 0–4 ชม.น้ำตาลในเลือดสูงขึ้นร่างกายกำลังย่อยมื้อสุดท้ายและใช้พลังงานจากมื้อนั้น อินซูลินสูงขึ้นเชื้อเพลิงหลัก: กลูโคสจากมื้ออาหารของคุณ
2. 4–12 ชม.น้ำตาลในเลือดลดลงน้ำตาลในเลือดกลับสู่ปกติ และอินซูลินเริ่มลดลงเชื้อเพลิงหลัก: กลูโคสและไกลโคเจนที่สะสม
3. 12–16 ชม.สลับเชื้อเพลิงไกลโคเจนในตับเหลือน้อย ร่างกายจึงเริ่มหันมาใช้ไขมันเป็นเชื้อเพลิงเชื้อเพลิงหลัก: ไกลโคเจน จากนั้นไขมันมากขึ้นเรื่อยๆ
4. 16–24 ชม.การเผาผลาญไขมันร่างกายเริ่มเผาผลาญไขมันสะสมเป็นพลังงาน ดื่มน้ำให้เพียงพอ!เชื้อเพลิงหลัก: ไขมันสะสมเป็นหลัก
5. 24–36 ชม.คีโตซิสตอนนี้ไขมันเป็นเชื้อเพลิงหลักของคุณ และตับเปลี่ยนไขมันเป็นคีโตนมากขึ้นเรื่อยๆเชื้อเพลิงหลัก: ไขมันและคีโตน
6. 36–48 ชม.ออโตฟาจีเซลล์อาจเริ่มกำจัดส่วนประกอบเก่าๆ ซึ่งเป็นกระบวนการรีไซเคิลตามธรรมชาติเชื้อเพลิงหลัก: ไขมันและคีโตน
7. 48–72 ชม.การฟื้นฟูลึกระดับโกรทฮอร์โมนอาจสูงขึ้น ช่วยรักษากล้ามเนื้อเชื้อเพลิงหลัก: ไขมันและคีโตน
8. 72 ชม. ขึ้นไปรีเซ็ตภูมิคุ้มกันเข้าสู่ช่วงการอดอาหารระยะยาว ทำต่อเฉพาะเมื่อมีแพทย์ดูแลเชื้อเพลิงหลัก: ไขมันและคีโตน

เวลาโดยทั่วไปหลังมื้อสุดท้าย แตกต่างกันไปในแต่ละคน

พิมพ์

วิธีอ่านแผนภูมิ

แผนภูมิแสดงแปดระยะที่ Fasting Tracker ระบุไว้บนตัวจับเวลา ตั้งแต่น้ำตาลในเลือดสูงขึ้นหลังมื้อสุดท้ายไปจนถึงรีเซ็ตภูมิคุ้มกันที่ 72 ชั่วโมง พร้อมชั่วโมงที่แต่ละระยะมักเริ่มและเชื้อเพลิงหลักของร่างกาย ชั่วโมงเหล่านี้เป็นค่าเฉลี่ยทั่วไป ไม่ใช่ตารางเวลา มื้อสุดท้าย ระดับการเคลื่อนไหว และเมตาบอลิซึมของคุณล้วนเปลี่ยนจังหวะเวลา และระยะหลังๆ เช่น ออโตฟาจี ยังไม่เคยมีการจับเวลาในคน ^1,2

1. 0 ชม.น้ำตาลในเลือดสูงขึ้นร่างกายกำลังย่อยมื้อสุดท้ายและใช้พลังงานจากมื้อนั้น อินซูลินสูงขึ้น
2. 4 ชม.น้ำตาลในเลือดลดลงน้ำตาลในเลือดกลับสู่ปกติ และอินซูลินเริ่มลดลง
3. 12 ชม.สลับเชื้อเพลิงไกลโคเจนในตับเหลือน้อย ร่างกายจึงเริ่มหันมาใช้ไขมันเป็นเชื้อเพลิง
4. 16 ชม.การเผาผลาญไขมันร่างกายเริ่มเผาผลาญไขมันสะสมเป็นพลังงาน ดื่มน้ำให้เพียงพอ!
5. 24 ชม.คีโตซิสตอนนี้ไขมันเป็นเชื้อเพลิงหลักของคุณ และตับเปลี่ยนไขมันเป็นคีโตนมากขึ้นเรื่อยๆ
6. 36 ชม.ออโตฟาจีเซลล์อาจเริ่มกำจัดส่วนประกอบเก่าๆ ซึ่งเป็นกระบวนการรีไซเคิลตามธรรมชาติ
7. 48 ชม.การฟื้นฟูลึกระดับโกรทฮอร์โมนอาจสูงขึ้น ช่วยรักษากล้ามเนื้อ
8. 72 ชม.รีเซ็ตภูมิคุ้มกันเข้าสู่ช่วงการอดอาหารระยะยาว ทำต่อเฉพาะเมื่อมีแพทย์ดูแล

ทำไมเวลาจึงต่างกัน

การสลับเมตาบอลิซึมจากน้ำตาลไปเป็นไขมันมักเกิดขึ้นช่วงใดช่วงหนึ่งระหว่าง 12 ถึง 36 ชั่วโมงหลังมื้อสุดท้าย เร็วขึ้นถ้าคุณกระฉับกระเฉง ช้าลงถ้าตับเริ่มการอดอาหารด้วยไกลโคเจนเต็ม ¹ การเดินหลังมื้อสุดท้ายและมื้อเย็นที่เบาและคาร์โบไฮเดรตต่ำช่วยให้มาเร็วขึ้น หากอยากรู้ว่าตอนนี้คุณอยู่ตรงไหน ใช้ เครื่องคำนวณระยะการอดอาหาร

แผนของคุณไปถึงระยะไหน

แผน	อด	กิน	ระดับ	ระยะที่การอดอาหารไปถึง	ในแอป
13:11 ตามนาฬิกาชีวภาพ	13 ชม.	11 ชม.	เริ่มต้น	สลับเชื้อเพลิง	ฟรี
14:10 เริ่มต้นแบบเบาๆ	14 ชม.	10 ชม.	เริ่มต้น	สลับเชื้อเพลิง	ฟรี
16:8 Leangains	16 ชม.	8 ชม.	ระดับกลาง	การเผาผลาญไขมัน	ฟรี
18:6 นักเผาผลาญไขมัน	18 ชม.	6 ชม.	ระดับกลาง	การเผาผลาญไขมัน	ฟรี
20:4 นักรบ	20 ชม.	4 ชม.	ขั้นสูง	การเผาผลาญไขมัน	Pro
OMAD, มื้อเดียวต่อวัน	23 ชม.	1 ชม.	ขั้นสูง	การเผาผลาญไขมัน	Pro
24 ชั่วโมง, เต็มวัน	24 ชม.	ไม่กินเลยในวันนั้น	ผู้เชี่ยวชาญ	คีโตซิส	Pro
36 ชั่วโมง, อดอาหารแบบนักบวช	36 ชม.	ไม่กินเลยหนึ่งวันครึ่ง	ผู้เชี่ยวชาญ	ออโตฟาจี	Pro

แผนรายวันส่วนใหญ่อยู่ช่วงต้นของการสลับ ราว 12 ถึง 16 ชั่วโมง และทำซ้ำทุกวันโดยไม่ต้องหักโหมแบบการอดอาหารนาน ³ ระยะหลัง 24 ชั่วโมงเป็นของการอดอาหารนานแบบนานๆ ครั้ง อ่านสิ่งที่รู้เกี่ยวกับระยะเหล่านั้นที่ เกิดอะไรขึ้นหลัง 36 ชั่วโมง

เคล็ดลับการพิมพ์

• พิมพ์บนกระดาษ A4 หรือ US Letter แบบสีหรือขาวดำ
• วงกลมระยะที่แผนของคุณไปถึง จะได้รู้ว่ากำลังมุ่งไปที่ไหน
• ติดไว้ที่ตู้เย็นหรือข้างโต๊ะทำงานสำหรับช่วงที่หิว การรู้ว่าใกล้ถึงระยะถัดไปแล้วช่วยได้

แหล่งอ้างอิง

1. Anton SD, Moehl K, Donahoo WT, et al. Flipping the Metabolic Switch: Understanding and Applying the Health Benefits of Fasting. Obesity (Silver Spring). 2018;26(2):254-268. doi.org/10.1002/oby.22065
2. Jamshed H, Beyl RA, Della Manna DL, et al. Early Time-Restricted Feeding Improves 24-Hour Glucose Levels and Affects Markers of the Circadian Clock, Aging, and Autophagy in Humans. Nutrients. 2019;11(6):1234. doi.org/10.3390/nu11061234
3. Mattson MP, Moehl K, Ghena N, et al. Intermittent metabolic switching, neuroplasticity and brain health. Nat Rev Neurosci. 2018;19(2):63-80. doi.org/10.1038/nrn.2017.156